孤独症的认知理论解释和相关脑机制研究现状

摘要　本文论述了当前孤独症研究领域的三大主要认知理论，心理理论损伤、执行功能障碍和弱中枢性统合理论对孤独证核心行为特征的解释，同时进一步从脑生理机制的角度对孤独症行为特征的成因作了介绍，并对今后的研究提出了展望。
孤独症（又叫自闭症）是一种以言语和非言语的交流损伤、社会交际损伤和受限制的行为和兴趣损伤为特征的广泛性精神发育障碍（Pervasive Developmental Disorders,简称PDD）中的一种类型。美国临床医学家于1943年首次进行了报道，他把表现为极度孤独，强迫地坚持同一方式，虽不能与人交往，却对一些物体发生特殊依恋等行为特征的一类起病于婴儿期的综合征，命名为婴儿孤独症。Wing和Gould（1979）识别出的孤独症三大核心特征，即社会化、交流和想象力三方面的损伤，成为临床上诊断自闭症的基础，DSM-Ⅲ-R和ICD-10均根据Wing的三大主要症状进行诊断。随着研究的深入，目前学者们已经总结出12个诊断性行为特征和10个非诊断性行为特征。与此同时，理论上的探索也相继展开，主要有：早期的“母爱剥夺论”，认为孤独症障碍是“母亲很差的父母角色技能和她对孩子情感缺乏的产物”。就连Kanner本人也受精神分析学派的影响，认为孤独症是一种情感性的而非躯体性的障碍，父母的抚养方式导致了该疾病的发生。以后的研究证实这种理论具有很大的片面性。70到80年代中期，较为流行的理论是“大脑左半球损伤论”，一些理论家（Prior,1979;Blackstock,1978;McCann,1981;Tanguay,1976;Rick&Wing,1976;et al）认为：孤独症儿童在言语技能方面特别有缺陷，这方面的技能主要依靠大脑左半球的功能。因此，大脑左半球的功能失调可以解释孤独症某些主要的行为和认知症状；这种理论的一个特定变量是语言损伤，主张孤独症社会化异常和其他行为异常都源于语言问题，语言损伤是孤独症的核心特征。Deborah Fein等人（1984）研究认为，大脑左半球功能失调在解释孤独症的许多基本特征上是不充分的，它过高地估计了语言功能失调在孤独症儿童中的重要性。80年代后期，学者们争论的中心问题是：孤独症到底是情感障碍还是认知损伤引起的？相应地出现了“情感障碍论”和“元表征理论”，前者认为，孤独症儿童不存在知觉障碍，不是不能认识事物的不同，而是因为不理解情感的表达方式；后者认为孤独症的基本障碍是由于表征心理状态 的能力损伤引起的（Russell,Mauthner,Sharpe,&Fidswel,1991;Sodian&Frith,1992）。进入90年代以后，情感障碍还是认知损伤之争继续存在，但是从认知角度解释孤独症的行为特征成为热点，因为认知理论能够较好地解释孤独症的许多行为特征。那么，认知理论是如何解释孤独症的行为特征的呢？本文把国外从认知角度对此问题的理论解释作一概括介绍，同时进一步从脑生理机制的角度对这些行为特征与相关脑机制的关系作一简单叙述，并对今后的研究提出一些展望。

孤独症的认知理论解释
当前，学者们较为认同的孤独症的认知理论解释主要有以下三种：心理理论损伤（Baron-Cohen,1995;Baron-Cohen,Leslie,&Frith,1985;etal），执行功能障碍（Ozonoff,1995;Penning-ton&Ozonoff,1996;Russell,1997;et al）和弱中枢性统合（weak central coherence）（Frith&Happé,1994）。

一、心理理论损伤
这是孤独症的认知解释中最有影响力的理论。所谓“心理理论”（Theory of Mind,简称TOM），是指个体对他人心理状态以及他人行为与其心理状态的关系的推理或者认知（Astingon et al,1998）。在正常发展的情况下，儿童理解心理状态不仅仅是学习的事，关键还要依赖一种天生具有的认知机制，这个激进的观点最早是由Leslie（1987）为解释年幼儿童中假装性游戏的起源而提出的，这种天生的认知机制就是“心理理论”。孤独症患者心理理论发展延缓，有许多实验研究为证。最典型的是Baron-Cohen（1985）等人进行的“萨丽－安娜”的错误信念任务研究，大约80%孤独症被试在这种任务中失败，而大多数正常儿童和唐氏综合征儿童都能够通过这种任务。即使那些能够通过这种任务的孤独症被试，在更加复杂的错误信念理解测试中，也表现出明显的损伤（Baron-Conhen,1989）。Leslie和Frith（1988）重复了错误信念任务测试的同时，增加了对孤独症患儿正确信念理解的测试，结果表明：在错误信念任务中，控制组特定语言损伤儿童能够全部通过实验任务，相比较高功能孤独症患儿通过率只有28%。在后继的研究中，Perner等人（1989）使用了改进的“糖果盒”（smarties）任务，得到了相似的结果。这些实验使人形成了这样的观点：与孤独症患者自身的智力功能或者智龄相比，他们心理理论的发展严重受到损伤。Happé（1995）对前人研究的元分析有力地支持这种观点，她证实：无论在孤独症患儿还是在智力残障儿童中，通过测量他们的言语智龄会发现，完成一种标准的心理理论任务的可能性与他们的发展水平有极大地联系（此结果也可见Sparrewhn&Howie,1995;Yirmiya,Erel,Shaked,&Solomonica-Levi,1998;Yirmiya,Solomonica-Levi,Shulman,&Pilowshy,1996）；当然，对于孤独症儿童来说，通过这种任务的智力水平要求显著高于控制组儿童。
总之，心理理论的长处是它对孤独症的许多行为症状作出了很好的解释，尤其是对孤独症的三种核心损伤：社会化，交流能力和想象力的损伤能够进行比较圆满的解释。比如社会退缩，就是患儿缺少依据内在的心理状态去解释容易混淆的行为的能力导致的结果（Baron-Cohen,1992,1995;Frith,1989b;Frith,Happé,&Siddon,1994）。同样，要激起与人交流的欲望，必需理解他人具有与自己不同的心理状态。Sperber和Wilson（1986）认为，要做到交流切题，需要一种对他人传递的知识信息的鉴赏，如果存在心理理论的缺损，肯定会导致这方面的障碍产生（Frith,1989a;Happé,1993)。最后，由于心理理论的损伤，将出现想象力的缺损，典型的表现就是进行假装游戏有困难。如Tony Charman等人（1997）研究了孤独症患儿的假装游戏能力，结果表明：孤独症婴儿和发展迟缓婴儿都能进行功能性游戏，但是这两组被试中很少有人能自发地进行假装游戏。
然而，孤独症的行为特征不止这三方面，用心理理论解释孤独症也存在着不足，总结起来主要有以下几点：
首先，既然孤独症患儿心理理论受损伤，那么为什么总有小部分孤独症被试能够通过心理理论任务的测试：
其次，心理理论能力的损伤并非孤独症患者独有，这说明用心理理论并不能将孤独症与其他障碍区别开来，不免使人对心理理论损伤是否是孤独症的核心损伤产生质疑。Nurit Yirmiya等人（1998）进行了3个元分析。比较孤独症患儿、弱智儿童和正常发展儿童的心理理论能力，研究结果表明：孤独症儿童和弱智儿童都有心理理论能力的损伤，只是孤独症儿童心理理论能力损伤的程度比弱智儿童严重。因此该文作者认为，孤独症儿童在心理理论方面损伤的严重性才是其独特的特征，而心理理论又不能鉴别出严重到何种程度才是孤独症。此外，在精神分裂病人和聋哑儿童中也出现了心理理论损伤（Corcoran,Frith,&Mercer,1995;C.D.Frith&Corcoran,1996;Peterson&Siegal,1995），这说明孤独症极有可能还有其他核心特征，或者用其他理论才能更好地将孤独症与其他障碍区别开来；
再次，在心理理论能解释的三种损伤：社会化、交流和想象力损伤的各种实验证明中，也出现了不尽相同的结果。如Nirit Bauminger（2000）等人对高功能孤独症儿童对孤独和友谊的理解进行了研究，表明高功能孤独症患儿认为自己有朋友，且能够感到孤单，有与他人交往的社会需要。除此之外Annette Farrant（1999）等人在对孤独症儿童的元记忆研究中，也发现非常不一致的结果，他们对孤独症儿童与弱智儿童（年龄和语言想匹配）和正常儿童（语言相匹配）的两个控制组进行了5次元记忆能力的比较实验，在所有实验中，孤独症儿童在元记忆任务中的成绩将与他们在错误信念中的成绩进行比较,结果表明：虽然孤独症儿童比起控制组儿童可能更少地使用请求他人帮助的记忆策略，但是他们在元记忆任务中都没有表现出损伤，并且很少有孤独症儿童在错误信念任务中失败，通过的比率远远高于Happé（1995）元分析后得出的同年龄段孤独症患儿在错误信念任务中的通过率。此外，在测试孤独症儿童想象力的实验中，Robert D?Kavanaugh等人（1994）发现，孤独症儿童可能具有一定的想象力。
最后，心理理论最主要的局限在于它只能解释孤独症患儿三种损伤，对有些孤独症的行为特征，比如兴趣的局限性，刻板和重复行为，以及孤独症患儿中有一部分“特殊天赋”儿童不能作出解释，因此需要进一步的理论探索对这些行为特征作出圆满解释。

二、 执行功能障碍理论
执行功能（Executive Function,简称EF）曾被定义为“为了能够实现将来的某个目标，保持一种合适的问题解决状态的能力”（Welsh&Pennington,1988）。后继的研究者们把这种认知能力进一步具体化，认为执行功能主要包括：计划，思想和行为的灵活性，定势－迁移，抑制以及把一个心理表征保持“在线上”（on-line）或者保存在工作记忆中。这些功能的实施必须依靠完整无损的额叶功能。孤独症患儿遭受执行功能障碍的困扰，证据主要有两个方面：第一，孤独症患者在前损伤病人使用的索引执行问题测试中也表现出执行水平差（Hughes,Russell,&Robbins,1994;Ozonoff,Pennington,&Rogers,1991;Prior&Hoffman,1990），并且固执和重复等孤独症患者的行为特征在前额损伤病人中也有出现；第二，较多的执行控制的直接研究表明孤独症患者可能在对外部刺激抑制前优势反应方面有一些问题。比如在需要抑制前优势反应的河内塔问题和迂回得到任务（the detour-reaching task）中，孤独症儿童显示出很差的计划性（Hughes1996 Hughes&Russell,1993;Ozonoff &Strager,1997）。自我控制行为的损伤可能是孤独症患者重复和刻板行为的最好解释（Turner,1997）。由于孤独症儿童自我控制受到损伤，对行为的发生就不能像正常人那样进行有效地控制，从而造成某种行为重复不断进行。
从以上的分析可以看出，孤独症儿童存在执行功能障碍，至于执行功能障碍是否是孤独症区别于其他障碍的核心特征，还有待于进一步探讨。这是因为：首先，在对年幼儿童的研究中出现了与年长儿童不一致的结果，虽然这种不一致可能是测量的方法不同或者侧重点不同引起的，由此可以断定，执行功能应该包含哪些成分的确定对这种理论的发展至关重要。其次，正如心理论理存在的不足一样，执行功能理论只能对孤独症的部分行为特征作出较好的解释，如刻板和重复行为等，对孤独症的其他行为特征的解释显得力不从心；最后，执行功能障碍不仅存在于孤独症儿童中，在其他智力落后综合症的儿童中也有发现，这表明孤独症极有可能还有其他核心特征。

三、 弱中枢性综合理论
这种理论是为了解释孤独症患者的“长处”而不是他们的损伤提出的，这些“长处”包括：某些孤独症患者IQ成绩非常高，在韦克斯勒量表(Wechsler Scales)的某些视觉空间或者建构性测试中取得相对较好的成绩，比如积木图案和物体拼凑（见Happé,1994c;Shah&Frith,1993）。Frith和Happé（1994）认为这些高峰能力反映了孤独症患者中枢性统合驱力很弱。他们把中枢性统合定义为：在搜索整体意义时整合部分信息的正常倾向，一种关注任何刺激的整体而不是部分的倾向。他们认为孤独症患者正好与之相反，更可能关注局部而不是整体水平。
有许多证据表明孤独症患者中枢性统合驱力相对较弱：首先，孤独症患者在镶嵌图形测试中曾表现出他们的速度比匹配控制组更快（Witkin Oltman,Raskin,&Karp,1971;）。Shan&Frith（1993）证明孤独症患者在搭标准积木任务中的速度快于匹配控制组，但是如果完整的积木被分割成组成它的部件，控制组儿童的速度加快，这表明：在标准任务中，孤独症患儿拼搭前分割状态（presegmented）的积木关注的是部分而不是整体；其次，孤独症患者中存在一种现象，将无歧义的同音异义词使用在周围有词语的上下文背景中失败，这反映了孤独症患者中枢性统合驱力很弱（Frith&Snowling,1983; Happé,1997）。此外，在孤独症儿童中还发现数数时列出典型模式的失败(Jarrold& Russell,1997）以及不能知觉视错觉的倾向（Happé,1996;Ropar&Mitchell,1999），这些都是弱中枢性统合驱力的证明。
Frith指出，正常人在信息加工过程中，中枢性统合驱力表现为一种组织原则，维持在一定的水平状态，使得人们关注刺激的整体而不是部分对信息进行整合，如果这种力量太弱，那么就会关注刺激的部分而不是整体进行信息加工。孤独症患者中枢性统合驱力微弱，表现在行为特征上还可能会出现过分关注事物细节的现象。然而，弱中枢性统合理论解释孤独症的行为特征仍然是部分的、不全面的，首先，显而易见，弱中枢性统合理论只能够较好地解释孤独症患者的“长处”；其次，中枢性统合能力弱到什么程度才会表现出孤独症患者的“专家技能”行为还未探明。因此，进一步的理论探索还是必需的。
以上三大认知理论，解释了孤独症行为特征的不同方面，那么这三个理论的关系怎样呢？有些学者认为这些理论解释了孤独症的不同方面，是相互独立的（Baron-Cohen and Leslie,1995;Frith and Happé,1994）。当然，也有学者认为这三个理论有一定的联系，如Josef Perner和Birgit Lang（1999）在总结前人研究的基础上认为心理理论和执行功能之间是相辅相成的，且都涉及相同的脑结构：前额皮质与白质。此外，Christopher Jarrold等人（2000）在孤独症患者和普通人群中作了比较研究，发现无论是在普通发展儿童中还是在孤独症儿童中，差的心理理论成绩与弱中枢性统合是有联系的，当然，只有个体间言语智龄的差别消除后，这些测量的相关系数才是可靠的。总之，能把这三者联系起来进行考虑，是一个不小的进步，但是三者之间到底关系如何还有待于进一步研究。

相关脑生理机制的研究
前面分析了孤独症三大认知理论对孤独症部分行为特征的解释，那么大脑的哪些区域异常会导致这些特殊的认知功能障碍呢？孤独症的12个诊断性行为特征和10个非诊断性行为特征与大脑哪些部位损伤有关呢？最近，从生理心理学、脑成像以及解剖学等多方面的研究结果分析，几个主要脑区，从小脑和内侧颞叶结构到前额皮质的广大区域，是与孤独症障碍有关的最有可能的区域。现在比较一致的观点是心理理论的损伤与大脑左内侧额皮质有关（布洛卡第8区和第9区），Fletcher等人利用功能成像技术研究发现：当被试进行自谎性质的任务以及与错误信念任务相似的心理故事时，此区域活动积极；相反，在进行物质事件的事故任务时，此区域没有被激活。当然，最近也有研究者认为，心理阅读能力与神经元（mirror neurons）的活动有关。关于执行功能障碍一般的观点是与额叶受损有关，具体是额叶的哪个部分，还有待进一步揭示。至于中枢性统合理论的脑生理机制未见详细报道，从间接的材料看到这可能与颞叶和顶叶多感觉区域皮质的异常有关。研究者们习惯于把孤独症的具体行为特征与哪个脑区域的损伤有关进行研究，Lynn Waterhouse等人（1996）在总结前人众多研究基础上得出的孤独症行为与具体脑区域功能障碍的图表（见表1），能较好地说明这个问题：
表1　孤独症行为和促成该行为的神经功能机制

行为　 海马功能障碍 杏仁核功能障碍 催产素－麻醉剂功能障碍 颞叶和顶叶皮层功能障碍
12个诊断行为
1．非言语技能差 X X X X
2．没有朋友 X X X X
3．经历不能分享 X X X X
4．无感情交互性 X X X X
5．缺乏或延缓的言语 X X X X
6．损伤的交谈 X X X X
7．刻板的言语 X X X X
8．缺少社会游戏 X X X X
9．非功能性路径 X X
10．重复的身体运动 X X
11．对一种兴趣的迷恋 X X
12．迷恋于某个物体 X X

10个非诊断性行为

1．损伤的感觉整合 X X
2．异常定向或注意 X X
3．抽搐和自我伤害 易受异常神 易受异常神 X
经兴奋影响 经兴奋影响
4．异常依恋 X X
5．异常的吃和睡 X X
6．确定的学习方式 X
7．感觉过度敏感 X
8．专家技能 X
9．发展性退缩 X X
10．弱智 X X X X

该文作者认为，海马功能障碍，杏仁核功能障碍，催产素－麻醉剂（oxytocin-opiate）功能障碍以及颞叶和顶叶皮层功能障碍是解释已被确认的所有孤独症行为特征的主要脑生理机制。以前有学者提出的脑干和小脑异常是与这四种功能有联系的神经机制，而额叶系统的功能异常是由于杏仁核、海马系统以及颞叶和顶叶皮层输入额叶系统的信息异常的结果。每种功能异常都会产生一种操作异常的神经加工系统，它们分别是：1）海马系 统功能异常使感觉记录“渠道化”，破坏了信息的整合，产生了渠道化感觉（canalesthesia）；2）杏仁核系统功能异常破坏了情感的联系，使刺激的情感意义的分配受损；3）受损的催产素系统的功能使社会联结和合群性变得平淡，产生无社会性；4）颞叶和顶叶多感觉区域的异常组织产生了加工过程过多的异常的基本表征，使选择性注意被扩展。该文作者赞成某个神经递质系统的损伤能够影响一系列的行为和技能，同时多种神经机制指导了一个复杂的人类行为，大脑系统极有可能有很多功能是部分重叠的。
该文作者的上述观点用于解释图表中孤独症的行为与脑机制的关系：DSM－IV确定的前八个诊断性行为，与四种神经机制都有联系，涉及到社会、交流和游戏三方面的损伤，这也是心理理论能够解释的孤独症行为特征，从这里可以间接地推测出心理理论的缺损与这四个具体的脑区域功能障碍有关。该文作者相信，孤独症交流、语言和游戏的损伤是由无社会性，刺激的情感意义的分配受损，渠道化感觉和被扩展的选择性注意联合作用的结果。无社会性和受损的刺激的情感意义的分配破坏了内在需要、兴趣、快乐和记住他人、他们的表情和他们的语言的价值。渠道化感觉和被扩展的选择性注意破坏了知觉整合，注意的流畅转移，有效的工作记忆和激发回忆，这组功能对正常的交流、语言习得和游戏是必需的。DSM－IV确定的后四项诊断性行为，该文作者认为持续不断的迷恋是选择性注意被扩展引起的，而固定的路线是因为杏仁核的异常产生了固定的联系，以及渠道化感觉驱使维持相同的需要造成的，刻板或重复的身体运动是由催产素－麻醉剂－5－羟色胺系统异常引起的，但是这种行为一天要占用好几个小时是因为他们触发了被扩展的选择性注意的缘故。从第9到第12的诊断性行为是执行功能障碍理论能够解释的，从这里可以间接地推断出某个执行功能障碍可能是由哪个具体脑区受损伤引起的。至于10个非诊断性异常行为，该文作者认为是由一种或两种神经功能障碍引起的。总的说来，海马和杏仁核的损伤导致了跨通道联系的损伤和定向的异常；催产素－麻醉剂系统功能异常导致了疼痛反应和食欲的异常；发展退缩是内侧颞叶结构正常成熟发展失败的标记，而弱智则是四种功能障碍综合作用的结果。值得一提的是弱中枢性统合理论能够解释的专家技能，该文作者分析后认为是选择性注意被扩展后，具有了扩展的工作记忆功能的缘故，这是以多感觉组织发展障碍为代价的，由此可以间接地推断出弱中枢性统合可能与颞叶和顶叶多感觉区域的异常有关。
该文作者是在总结脑成像研究、动物解剖研究、尸检结果以及基因研究等大量科学事实的基础上提出这个模式的，后继的研究部分地支持这种假设。比如Geraldine Dawson等人（1998）对早期孤独症的神经心理学关联进行实验研究，发现与唐氏综合征儿童和普通发展儿童相比，孤独症儿童在内侧颞叶及相关边缘结构任务、背外侧前额皮层任务以及症状范围评价任务中，都显著地较差。对于孤独症患儿来说，孤独症的严重性与内侧颞叶任务中的成绩极大地且始终一致地相关，但是与背外侧前额皮层任务中的成绩却不相关。这从侧面支持了Lynn Waterhouse等人（1996）的研究，因为Geraldine Dawson等人（1998）所指的内侧颞叶包括杏仁核、海马、内嗅皮层等结构。当然，这个实验结果未与Lynn Waterhouse等人的模式完全吻合，可能与Geraldine Dawson等人只选取了孤独症的五种行为症状进行研究有很大的关系。事实上，孤独症的行为特征到底与哪些脑区域功能障碍有关还在进一步的研究中，发展的趋势是由开始的用某一脑区域的损伤解释部分行为特征到现在以几大相关脑区域的损伤来解释孤独症的某个行为特征。

展望
综上所述，国际上对孤独症的研究已经由初期着重对孤独症由哪些行为特征的描述转向近期对孤独症成因的深入研究。学者们从医学、神经生理学、心理学、解剖学、病原学等角度展开多方面的探索，未来还有待进一步深入研究之处有：
首先，全面开展系统的研究是搞清孤独症成因的关键，若能够把行为特征－心理认知－脑生理机制－病因学等各个方面联系起来进行系统研究，必将有利于全面认识孤独症，开展预防、矫治和预后。
其次，孤独症的核心症状有待进一步探讨，孤独症的认知理论有待拓展，现有的三大认知理论只能解释大部分孤独症的行为特征，需要理论的发展对孤独症的行为特征作出更全面的解释。
最后，从实验设计看，一是控制组的选择范围可考虑拓宽，除了用弱智儿童和唐氏综合征儿童外,还可用其他障碍儿童，比如精神分裂症病人，因为与孤独症类似的某些症状在这些人群中也存在；另一方面可考虑在年幼的孤独症患者中进行实验，因为以前很多研究是在年龄较大的孤独症患者中进行的。此外，测量方法应该向多样化方向发展，用前人的方法重复证实确实是一种研究手段，如果用新的实验设计能够得到相同的结果，则必将推动孤独症研究的深入发展。
转载自《中国特殊教育》 参考文献从略